31 marzo 2008

El cuento de la lechera, reloaded

Nuestros amigos del NEJM han publicado un interesante editorial acerca del estudio ENHANCE, del que ya estuvimos hablando hace poco.

Tal y como señalaba el Colegio Americano de Cardiólogos, después de aparecer este tipo de publicaciones siempre crece la controversia, y lo que conviene tener claro es que uno no puede tomar las decisiones clínicas teniendo sólo en cuenta el resultado de un ensayo. Por ello seguiremos intentando no creernos ningún titular del todo hasta que nuevos ensayos, con variables clínicas como objetivo, confirmen o refuten lo que se ha dicho.

Pero el NEJM, además de poner ser juicioso y defender la hipótesis de intentar controlar el colesterol hasta los niveles objetivo de cada paciente, utilizando los fármacos de los que disponemos, y dejar ezetimiba como "segunda línea" a añadir cuando no funcionen los demás, le ha sacado punta a la otra parte jugosa de este asunto. Se ponen varias cuestiones peliagudas sobre la mesa:

¿De qué tenemos que dudar, de si es mejor o peor usar ezetimiba que no usarlo, o de si es mejor o peor hacer terapia anticolesterolémica intensiva? ¿Se estará desmontando un mito, el de "menos es mejor", en lo que al LDL se refiere? ¿Existirán, como pasa con las glucemias basales, unos niveles peligrosos "por lo bajo"?

¿Será que ezetimiba contrarresta los mínimos cambios en HDL, triglicéridos, lipoproteína A... que producían las estatinas por sí solas ("no significativos")? ¿Estará ezetimiba eliminando todos esos famosos efectos pleiotrópicos de las estatinas? ¿Será más importante el "cómo o por donde alcanzar el objetivo" que el "alcanzarlo" per se?

La polémica sigue estando servida.

26 marzo 2008

Fiebre Mediterránea Familiar

Doy difusión a un artículo de divulgación sobre la Fiebre Mediterránea Familiar que me han enviado. Nunca está de más repasar ciertos conceptos sobre síndromes autóctonos que podemos tener olvidados...
Para más detalles, ver la web del SIERE http://iier.isciii.es/er/prg/er_bus2.asp?cod_enf=1728


Asociación de pacientes http://fmf.portalsolidario.net/

¿Qué es la FMF?

Es una enfermedad rara, que también se conoce como "enfermedad periódica" o peritonitis paroxística benigna. Es una enfermedad que se caracteriza por episodios recurrentes de poliserositis, provocados por una alteración genética en el gen del cromosoma 16 (puede haber más genes implicados, aún no estudiados), MEFV, del que se han descubierto más de 70 mutaciones que causan la enfermedad, el cual, aunque en un principio se creía que presentaba herencia recesiva, se ha demostrado que hay casos de dominantes, incluso mutaciones de novo. El MEFV ha sido clonado recientemente y se sabe que produce una proteina llamada pirina-marenostrina, que se expresa fundamentalmente en neutrófilos y precursores mieloides de la médula ósea, encargada de regular la respuesta inflamatoria de los granulocitos. Se considera una proteina pro-inflamatoria, por eso al estar alterada se producen trastornos en la regulación de la inflamación.

Étnicamente afecta más a judíos sefardíes, turcos, armenios y árabes, en quienes la prevalencia pasa a ser de 1 cada 5 habitantes, pero actualmente también se da en cualquier población y lugar del mundo, quizas por los fenomenos migratorios de épocas anteriores.

La enfermedad se suele manifestar antes de los veinte años, en el 80% de los casos, aunque se conocen casos en que se ha manifestado a los pocos meses de vida y otro a los 52 años. Los sintomas son muy variados, en cada enfermo puede manifestarse de forma diferente y variar los sintomas a lo largo de su vida.
Principales manifestaciones clínicas:
  • Fiebre (96%),

  • Peritonitis (91%),

  • Pleuritis (57%),

  • Artritis (45%)

  • Eritema erisipeloide (5%)

  • Amiloidosis (2%).
Otros síntomas asociados pueden ser cefalea, meningitis aséptica, pericarditis, escroto agudo, mialgias, púrpura y proteinuria.
El diágnóstico es difícil, ya que requiere un alto índice de sospecha, basado en la historia familiar, historia clínica, respuesta positiva a la colchicina y estudio genético, que si es positivo (no en todos los casos lo es), es definitivo. La única prueba específica para esta enfermedades la determinación de C-5 inhibidor en la serosas o liquido sinovial, ya que en es factor es deficitario en esta enfermedad, pero este método es invasivo y engorroso para el laboratorio.
La enfermedad evoluciona por brotes, que se repiten sin tratamiento de forma constante en cada individuo, duran entre 24 a 72 horas en los brotes de dolor abdominal y aunque muchas veces obligan a laparotomías y apendicetomía innecesarias, ceden espontaneamente. El único tratamiento actualmente es la colchicina que previene los brotes y el desarrollo de la complicación más temida que es la amiloidosis, que es la que provoca acortamiento de la supervivencia por insuficiencia renal. Es por esto muy importante el diagnóstico precoz en niños y jovenes, para tratarles cuanto antes y evitar la amiloidosis y además un estudio genético familiar.

La calidad de vida de un paciente no tratado no es buena; los brotes hacen que se pierdan clases/jornadas de trabajo, además de que se sufran dolores y otros síntomas que le incapacitan para una vida normal. Si hay respuesta al tratamiento con colchicina, mejora la calidad de vida y la supervivencia. La fertilidad suele estar disminuida tanto en hombres como en mujeres alrededor de un 30%, y existe la posibilidad de consejo genético.

El clima afecta mucho a esta enfermedad, debiendose evitar las temperaturas extremas tanto de frio como de calor. Tampoco es bueno realizar demasiado ejercicio físico, porque puede activar los brotes.
Tipos de FMF:

1 - Tipo I: da manifestaciones clínicas desde el comienzo de la enfermedad.

2 -Tipo II: subclínica; aparece la amiloidosis como primera manifestación.

Criterios diagnósticos de Tel Hashomer: el diagnóstico definitivo requiere dos criterios mayores o un criterio mayor y dos menores.
Criterios mayores:

  • Episodios de fiebre recurrente con serositis.
  • Amiloidosis AA, sin enfermedad predisponente.
  • Respuesta favorable al tratamiento con colchicina.

Criterios menores:

  • Episodios recurrentes de fiebre.
  • Erisipela-Like.
  • Fiebre mediterranea en un familiar.

Diagnóstico diferencial:

  • Sindrome de hiper Ig D.
  • Sindrome periódico asociado a factor de necrosis tumoral.
  • Sindrome de fiebre periódica, estomatitis aftosa, faringitis y adenopatías.
  • Sindrome de Muckle-Wells.
  • Sindrome de CINCA.
  • Enfermedad de Behçet.
El tratamiento con colchicina, se inicia de 0,5 a 1 mg independientemente del peso y se incrementa en 1mg día hasta obtener respuesta. Algunos efectos secundarios de la colchicina son diarrea, miopatía, pancitopenía y menos frecuentemente rash. Algunos pacientes no respondedores a la colchicina, han obtenido resultado con talidomida e interferon alfa.

24 marzo 2008

Intoxicaciones por metanol y etilenglicol

El gran problema de las intoxicaciones por metanol o por etilenglicol es la dificultad para diagnosticarlas diferenciándolas de la intoxicación por etanol. Y las consecuencias de la tardanza en diagnosticarlas y tratarlas pueden ser serias. El pronóstico mejora si la dosis ingerida ha sido fraccionada en el tiempo, si de forma simultánea se ha ingerido alcohol etílico o si se aplica tempranamente el tratamiento adecuado.

Intoxicación por metanol


Los pacientes con intoxicación por metanol pueden no ser conscientes de haberlo consumido (bebidas alcohólicas adulteradas o "garrafón"). Los síntomas se suelen presentar como una especie de "borrachera" no vinculada en el tiempo con el consumo de alcohol, retardada. Además, otros síntomas más específicos aparecen habitualmente entre 12 y 24 horas después de la ingesta, e incluyen:

- Ceguera: pérdida de agudeza visual, edema de papila, nistagmus y pérdida de los reflejos pupilares (defecto pupilar aferente). Dicha ceguera puede ser irreversible, por atrofia del nervio óptico, si se mantienen mucho tiempo los niveles en sangre.
- Manifestaciones típicas de una pancreatitis aguda, con elevación de enzimas pancreáticas y hepáticas.
- Disnea o taquipnea, en un intento de compensar una acidosis metabólica extrema que no responderá correctamente al tratamiento habitual.
- Olor de la orina a formol (el olor del ácido fórmico, el metabolito tóxico del metanol, eliminándose por vía renal).

Dado que en la mayoría de los hospitales no se puede detectar metanol en orina, el diagnóstico tendrá que ser clínico (basado en la anamnesis y la exploración), y podrá ser apoyado por el hallazgo de una acidosis metabólica intensa (y rebelde al tratamiento) con aumento del anion gap (> 16 mmol/l) y osmolar gap (> 25 mOsm/Kg).

Diagnósticos diferenciales: intoxicación por salicilatos, etilenglicol, cetoacidosis alcohólica.

Tratamiento de la intoxicación por metanol:

- Lavado gástrico dentro de las primeras 2 horas, o si se supone que se ha ingerido dosis tóxica (10-30 ml).

- Administrar una dosis inicial de etanol IV de 1 ml por kg de peso (mezclado con suero al 10% de volumen, por ejemplo 70 ml de etanol en 630 ml de suero glucosado para un paciente de 70 kg de peso).

- A continuación, dosis de etanol de mantenimiento en bomba: 0,16 ml por kg de peso y por hora (0,20 en alcohólicos crónicos), también rebajado en suero al 10% de volumen (ejemplo, 11,2 ml de etanol por hora diluidos en 100,8 ml de suero glucosado por hora, a pasar en bomba para un paciente de 70 kg).

- Ácido fólico: 50 mg cada 6 horas IV, diluido en suero glucosado. Disminuye la gravedad de las lesiones oculares al aumentar la tasa de degradación del auténtico metabolito tóxico, el ácido fórmico.

- Bicarbonato: siempre que en la gasometría encontremos niveles de bicarbonato <18 style="font-weight: bold;">Hemodiálisis. Indicaciones:
  • Metanolemia > 50 mg/100 ml (0,5 g/l), cuando pueda determinarse.
  • Acidosis metabólica (pH <>
  • Manifestaciones visuales.
  • Depresión del nivel de conciencia.
  • Insuficiencia renal.
La hemodiálisis debe mantenerse hasta que la metanolemia sea <29 style="font-weight: bold;">se debe seguir administrando etanol, a una dosis de mantenimiento superior (0,2-0,4 ml/Kg/h).

- Fomepizol: difícil de conseguir en España por considerarse medicación extranjera.



Intoxicación por etilenglicol (anticongelante)

La ingesta de anticongelante es un clásico entre los clásicos de los intentos autolíticos. Aunque también ha sido utilizado para fabricar "garrafón", dando lugar, en ocasiones, a intoxicaciones en masa.

El cuadro clínico es similar al ya descrito. El ácido glioxálico es el metabolito tóxico del etilenglicol. Produce una borrachera prolongada, con posteriores síntomas de edema cerebral: confusión, alucinaciones, convulsiones, coma, rigidez de nuca... y temblores, hiporreflexia y tetania, secundarios a la hipocalcemia. Se depositan cristales de oxalato en los túbulos renales, lo que edematiza a los propios riñones y finalmente lleva a fallo renal por NTA. El etilenglicol tiene, además, un gran potencial tóxico para el aparato cardiovascular, provocando taquicardia, taquipnea, cianosis e hipertensión arterial, edema agudo de pulmón cardiogénico y no cardiogénico, arritmias y muerte.

En la analítica es posible encontrar acidosis metabólica, aumento del anion gap, aumento del lactato, hipocalcemia, y en ocasiones, hipopotasemia. Los cristales de oxalato serán observables en el sedimento urinario, y si ha pasado suficiente tiempo se podrá ver un deterioro de la función renal.

El tratamiento debe ponerse en marcha lo antes posible:

- Lavado gástrico dentro de las dos primeras horas post-ingesta.
- Administrar calcio si se demuestra hipocalcemia o si hay síntomas de la misma.
- Bicarbonato sódico en una pauta similar a la usada para la intoxicación por metanol.
- Etanol, siguiéndose una pauta similar a la utilizada en la intoxicación por metanol. Si se dispone de fomepizol también puede resultar de utilidad.
- Hemodiálisis cuando existen trastornos neurológicos, acidosis metabólica severa, o niveles de etilenglicol >0,5 g/l (cuando se pueda determinar). Debe mantenerse hasta que el nivel plasmático de etilenglicol sea inferior a 0,1 g/l.
- Tiamina y Piridoxina en dosis repetidas durante al menos 48 horas, ya que actúan como cofactores que favorecen la metabolización de los metabolitos tóxicos (ácido glioxálico).

23 marzo 2008

Pregúntale a tito Google

Por una vez os voy a pedir que me echéis una manita.

Necesito averiguar de quién es esta frase (¿es una cita de algún libro?):

"En la más vacua soledad, en la más plena compañía, añoro la soledad del solitario, envidio la compañía del acompañado"

Tito Google no parece saberlo.

¿Alguien más letrado que Google me puede ayudar?

Gracias!

Intoxicación alcohólica aguda


Etanol, metanol y etilenglicol. Tres alcoholes accesibles en nuestro medio y que con relativa frecuencia circulan por la sangre de los pacientes que atendemos en la urgencia. Los desarrollaremos por separado en sucesivos posts.
  • ¿Cómo debemos actuar ante un paciente que consulta por intoxicación alcohólica aguda?

  • ¿Puede no ser "alcohol"?

  • Actitud terapéutica

  • Criterios de ingreso

1. ¿Cómo debemos actuar inicialmente ante un paciente que consulta por intoxicación alcohólica aguda?


Hablaremos del paciente consciente y hemodinámicamente estable a su llegada al servicio de urgencias. El abordaje del paciente inconsciente sería un tema totalmente distinto para un motivo de consulta diferente, que nos llevaría a un diagnóstico diferencial más complejo. Además nos centraremos en intoxicaciones de moderadas a graves, puesto que las intoxicaciones leves generalmente transcurren en el domicilio y el paciente no suele consultar (y si consulta, basta con dejarle un par de horas bajo vigilancia, tras una anamnesis y una exploración básica).


Ante un paciente consciente que consulta por intoxicación alcohólica moderada, el objetivo es darle el apoyo necesario para que pueda metabolizar el tóxico y eliminarlo por sí mismo (siempre que sea posible), evitando en ese periodo de tiempo cualquier otro tipo de complicación: traumatismos craneoencefálicos, aspiraciones, hemorragias digestivas, convulsiones, depresión respiratoria, coma, etc.


a) Si el estado del paciente así lo aconseja, tumbarlo en una cama en decúbito lateral estable. Abrigarlo bien. Dejar siempre junto a la camilla, cargada y preparada, una jeringa con valium IV y una cánula de Guedel del tamaño adecuado al paciente, por si el nivel de conciencia cayera bruscamente o por si el paciente convulsionase de manera imprevista.

b) Medir constantes. Tensión, temperatura, frecuencia cardíaca, saturación de O2 y glucemia capilar. Obtener también un ECG basal. Vigilar dichas constantes a lo largo de la estancia.
c) Canalizar vía venosa periférica.
d) Obtener muestra de sangre para, al menos, bioquímica con perfil hepático, hemograma, coagulación y gasometría venosa (o arterial si existe hipoxemia). A continuación, iniciar oxigenoterapia si la precisase.
e) Obtener, siempre que sea posible, muestra de orina para tóxicos.

Una anamnesis rápida al paciente y sus acompañantes nos indicará la causa más probable de la intoxicación y el origen y el modo en que se produjo la misma. No es lo mismo haberse bebido tres litros de cerveza con la familia que haber vuelto de la calle totalmente mareado sin ser bebedor habitual. Además resulta importante obtener datos sobre patologías previas, fármacos habituales y hábitos tóxicos (tampoco es lo mismo un bebedor habitual que un bebedor puntual, ni es lo mismo una persona que no mezcla sustancias que una que sí lo hace). Conviene, además, cuantificar la ingesta siempre que se pueda. La dosis tóxica es de 5 mg de etanol por kg de peso (3 mg por kg en niños).


La exploración se centrará en evaluar el nivel de conciencia y la búsqueda de signos de gravedad o focalidad neurológica: nistagmus, dismetrías, alteraciones de los pares craneales o el campo visual, problemas para la marcha, amnesia, percepciones o comportamientos inusuales indicativos de delirium tremens, semiología psiquiátrica... Además de descartar signos de TCE u otras complicaciones.

2. ¿Puede no ser "alcohol"?

Casi siempre deberemos considerar la posibilidad de que la intoxicación aparentemente por etanol no se deba a etanol, sino a metanol o a etilenglicol. Nos deben orientar hacia dicha etiología las siguientes circunstancias: paciente con antecedentes psiquiátricos que incluyan amenazas de suicidio, ingesta no presenciada por los acompañantes en paciente que habitualmente no suela salir a beber, sintomatología inhabitual para la cantidad supuestamente ingerida, ingesta producida en locales o no identificables... Pero, sobre todo, la no concordancia temporal de la aparición de los síntomas tras la ingesta. En el paciente que ha ingerido metanol, los síntomas de "borrachera" comenzarán más o menos a las 12 horas de haber bebido.

Además son signos de alarma inmediata: detección de ceguera, disnea/taquipnea, y comentarios acerca del olor a "formol" en la orina.

Si nuestro centro dispone de medición del anion gap + osmol gap, podrá sernos de utilidad para la detección de ácidos circulantes en sangre (acidosis metabólica normoclorémica intensa con anion gap aumentado).

La dosis tóxica para el metanol es de 10-30 ml (letal entre 60 y 240). Se hablará de ello en el post sobre intoxicaciones por metanol y por etilenglicol.

3. Actitud terapéutica

- Mantener la vigilancia al menos 3 horas.
- Si se tiene duda acerca de co-intoxicación con opiáceos o benzodiacepinas, utilizar naloxona o flumazenilo según se vea conveniente.
- En alcohólicos crónicos, administrar 100 mg de B1-tiamina IM, o bien vía IV muy lenta y preferiblemente diluída ("Benerva", 1 ml). El objetivo es evitar un síndrome de Wernicke-Korsakoff cuando se comience la fluidoterapia. La administración simultánea de B6-piridoxina NO ha demostrado ser útil en la intoxicación alcohólica aguda.

- A continuación, comenzar fluidoterapia de mantenimiento con suero glucosado al 5%. Si existe hipotensión, administrar simultáneamente, en Y, suero salino fisiológico al 0,9%.
- Si el paciente está agitado o agresivo (y no es por deprivación, sino por la intoxicación), utilizar haloperidol, que puede dosificarse según respuesta (se recomienda no sobrepasar los 5 mg), o bien clorazepato dipotásico, 100 mg VO o 10 mg/min IV.
- Pruebas complementarias: las ya mencionadas bioquímica + hemograma + coagulación + gasometría, ECG y tóxicos en orina. Si en algún momento se sospechase una broncoaspiración, se realizará Rx tórax. Si el paciente tiene fiebre, se obtendrán hemocultivos x3. Si existe clínica, focalidad neurológica o convulsiones que puedan hacer sospechar TCE, se solicitará TC craneal.
- Tras recibir los resultados de la analítica se procederá a corregir las alteraciones hidroelectrolícas que se observen (hipopotasemia, hipocalcemia...) y se comprobará que no se ha entrado en una acidosis grave (cetoacidosis alcohólica) ni existan signos de hipoventilación efectiva.


4. Criterios de ingreso

- Cualquiera de los motivos de tratamiento con hemodiálisis: sospecha de consumo de dosis letales, falta de mejoría con tratamiento conservador, niños, convulsiones persistentes, trastornos metabólicos importantes, hipoglucemia persistente o posibilidad de intoxicación concomitante con otras drogas.

- Delirium tremens (UCI)

- Comorbilidad que así lo aconseje: hepatopatía, cardiopatía, hipotermia, potasemia menor de 3 mEq/l, calcemia menor de 1,5 mEq/l, o efectos de dichas alteraciones iónicas sobre la función cardíaca o neurológica.

- Complicaciones de la intoxicación: pancreatitis aguda, broncoaspiración, TCE, convulsiones, etc.

21 marzo 2008

Este mes en nuestro Journal Club...


Les estamos dando los últimos retoques a los posts de marzo... ¡¡permaneced atentos a vuestras pantallas!! Los iremos publicando a medida que estén en su punto.

Incertidumbre

Desde que hemos trasladado los "discursos científicos" al Journal Club, la práctica totalidad de lo que escribo en el blog se ha centrado en lo personal. Casi no me queda tiempo para atenderlo todo, empiezo a dudar de que pueda mantener en pie este castillo de naipes que se tambalea cada vez que paso dos semanas más ocupada de la cuenta...

Además este año estoy despistadísima en lo que al MIR se refiere. Como no he actuado de vocal, he perdido de vista las fechas. Ni siquiera he tenido tiempo de leerme el examen oficial, a pesar de que me lo consiguieron enseguida y lo recibí por email en un plis-plas (gracias, chicos!).

Para colmo, se avecinan cambios que nos van a traer mucho trabajo. El nuevo "estatuto" formativo del residente establece la pirámide de supervisión de los Rs pequeños y la prohibición para los mismos de firmar altas. Esto nos ha puesto las pilas a todos en el hospital. Vamos a repartir a los R1 entre la zona de ambulantes y la de camas, no como antes, que estaban todos en ambulantes ("rápidos"), donde se movían de forma más o menos autónoma. Vamos a tener que aumentar el número de Rs mayores para poder mantener activa la supervisión de cada alta que se dé. Esto supone:

a) Más gente de guardia al día y más guardias al mes de las inicialmente previstas (se suponía que el año que entra sólo íbamos a hacer 1 o 2 guardias al mes, por lo que ya andábamos frotándonos las manos... craso error).

b) La inmediata necesidad de dar un cursillo de actualización acelerada a los actuales R1, futuros R2, para que ellos queden incluidos en la pirámide de supervisión de manera efectiva desde el primer día (prestad atención al tema: los actuales R1, que pasan a ser R2, van a ver por primera vez pacientes encamados al mismo tiempo que los nuevos R1, y aunque ya tienen tablas con los pacientes, hay patologías que no están bien entrenados en manejar). Esto me va a ocupar al menos 3 tardes "físicas" más al mes, más el tiempo de preparación de cada sesión.

Así que no puedo asegurar que aparezca próximamente por aquí... lo que sí os adelanto es que mi tema en la primera sesión va a ser el manejo práctico de las intoxicaciones agudas, así que, si os apetece, os puedo ir desgranando distintas revisiones sobre el particular... Vosotros diréis.

17 marzo 2008

Viaje a Ámsterdam

Parece que por fin han salido las listas definitivas de resultados del MIR 2007/2008. Enhorabuena a quienes por fin podéis respirar tranquilos. Me encantaría que me contáseis qué tal os ha ido y si tenéis pensado hacer algo concreto.

Y para no ser mal educada y cumplir con mi palabra, os dejo algunas fotos de mi visita a Amsterdam (y parte del resto de Holanda) la pasada semana.



Algo que me ha dejado sumamente impresionada es el alto sentido cívico que tienen los habitantes. ¿Cómo es posible que, en una ciudad sin diferenciación de aceras más que por el color del suelo, puedan convivir tranquilamente un puñado de coches, un millón de peatones, diríase que cien mil bicicletas y unos mil tranvías, sin colisionar y sin atropellarse? Si en Madrid se intentase organizar un sistema parecido, las discusiones, los cláxones, los atropellos y los atascos serían la norma. ¿Cómo es posible que cualquier persona a quien le preguntes te sepa siempre indicar, o al menos lo intente, en el mejor inglés? ¡Hasta las abuelitas de 90 años hablan inglés a la perfección! Impresiona ver la diferencia de carácter y de educación. Allí, tras los tranvías, las bicicletas tienen preferencia por encima de todo. A continuación van los peatones (jamás vi un coche que no te cediera el paso, cruzases por donde cruzases). Y por último los vehículos de motor. El resultado es una ciudad ordenada, limpia, sin barreras arquitectónicas, silenciosa, amable, sostenible...



Los canales también le dan un aire romántico y como de cuento.


En cuanto al tema que todos recuerdan cuando se menciona Amsterdam. La permisividad con las drogas "blandas". Hay un sistema muy bien montado de locales autorizados para vender marihuana y hachís de producción propia y controlada. Dichos locales son los llamados "coffee shops". Cafeterías tranquilas en las que no se puede consumir ningún tipo de bebida alcohólica, pero que además de tabaco dispensan ambos productos, según quienes los han probado, de una calidad impresionante. El precio ronda los 13 euros el gramo (para la marihuana), y la variedad es tal que hay enormes cartas distribuidas según la intensidad de sabor que se busque y el tipo de efecto que se persiga. Otro tanto ocurre con las setas psicoactivas (enteógenas), siendo la más representativa la Psylocibes, con la diferencia de que se pueden comprar en tiendas de barrio (no necesariamente coffee shops). Una tarrina de setas frescas ronda los 30 euros.

Podría suponerse que en dichos locales habría informadores bien entrenados, pero lo cierto es que sólo un par de cadenas cuentan con "entendidos" en la materia que saben explicar a los compradores de los riesgos del consumo. Las setas van acompañadas de una especie de "prospecto" que recuerda con qué otros productos no combinarlas. Yo personalmente lo ví muy escaso, obviaba información importante acerca de la actividad cardiotónica (o todo lo contrario) de algunas de ellas. Ignoro si el personal de los locales estará entrenado para atender urgencias o al menos dar primeros auxilios en caso de necesidad.
Todo ello contrasta con la facilidad para encontrar equipación de emergencia en cualquier rincón de la ciudad. Aquí, la primera foto que me hice al llegar, junto al primer desfibrilador automático que me encontré. Ni caso al careto, me había levantado a las 4 de la mañana para coger el avión y para colmo estaba de post-saliente de guardia.


Y sobre todo reina en el ambiente el contraste entre la permisividad y el control. Puede que se hayan liberalizado ciertas sustancias, pero debe ser porque aquella sociedad posee un acusadísimo sentido de la responsabilidad. Llama la atención no ver ni un solo papel por las calles. Se ponen multas de 75 euros a quienes dejan caer un solo desperdicio. Está prohibido fumar en cualquier local cerrado que no sea un bar autorizado, y si se fuma marihuana en la calle... se le cae a uno el pelo. Lo mejor del tema es que no encuentras a nadie intentándolo (al contrario de lo que ocurre en España con el consumo callejero de alcohol). Y por supuesto, la cerveza, en las cervecerías...


En fin, suerte a todos...!