24 marzo 2008

Intoxicaciones por metanol y etilenglicol

El gran problema de las intoxicaciones por metanol o por etilenglicol es la dificultad para diagnosticarlas diferenciándolas de la intoxicación por etanol. Y las consecuencias de la tardanza en diagnosticarlas y tratarlas pueden ser serias. El pronóstico mejora si la dosis ingerida ha sido fraccionada en el tiempo, si de forma simultánea se ha ingerido alcohol etílico o si se aplica tempranamente el tratamiento adecuado.

Intoxicación por metanol


Los pacientes con intoxicación por metanol pueden no ser conscientes de haberlo consumido (bebidas alcohólicas adulteradas o "garrafón"). Los síntomas se suelen presentar como una especie de "borrachera" no vinculada en el tiempo con el consumo de alcohol, retardada. Además, otros síntomas más específicos aparecen habitualmente entre 12 y 24 horas después de la ingesta, e incluyen:

- Ceguera: pérdida de agudeza visual, edema de papila, nistagmus y pérdida de los reflejos pupilares (defecto pupilar aferente). Dicha ceguera puede ser irreversible, por atrofia del nervio óptico, si se mantienen mucho tiempo los niveles en sangre.
- Manifestaciones típicas de una pancreatitis aguda, con elevación de enzimas pancreáticas y hepáticas.
- Disnea o taquipnea, en un intento de compensar una acidosis metabólica extrema que no responderá correctamente al tratamiento habitual.
- Olor de la orina a formol (el olor del ácido fórmico, el metabolito tóxico del metanol, eliminándose por vía renal).

Dado que en la mayoría de los hospitales no se puede detectar metanol en orina, el diagnóstico tendrá que ser clínico (basado en la anamnesis y la exploración), y podrá ser apoyado por el hallazgo de una acidosis metabólica intensa (y rebelde al tratamiento) con aumento del anion gap (> 16 mmol/l) y osmolar gap (> 25 mOsm/Kg).

Diagnósticos diferenciales: intoxicación por salicilatos, etilenglicol, cetoacidosis alcohólica.

Tratamiento de la intoxicación por metanol:

- Lavado gástrico dentro de las primeras 2 horas, o si se supone que se ha ingerido dosis tóxica (10-30 ml).

- Administrar una dosis inicial de etanol IV de 1 ml por kg de peso (mezclado con suero al 10% de volumen, por ejemplo 70 ml de etanol en 630 ml de suero glucosado para un paciente de 70 kg de peso).

- A continuación, dosis de etanol de mantenimiento en bomba: 0,16 ml por kg de peso y por hora (0,20 en alcohólicos crónicos), también rebajado en suero al 10% de volumen (ejemplo, 11,2 ml de etanol por hora diluidos en 100,8 ml de suero glucosado por hora, a pasar en bomba para un paciente de 70 kg).

- Ácido fólico: 50 mg cada 6 horas IV, diluido en suero glucosado. Disminuye la gravedad de las lesiones oculares al aumentar la tasa de degradación del auténtico metabolito tóxico, el ácido fórmico.

- Bicarbonato: siempre que en la gasometría encontremos niveles de bicarbonato <18 style="font-weight: bold;">Hemodiálisis. Indicaciones:
  • Metanolemia > 50 mg/100 ml (0,5 g/l), cuando pueda determinarse.
  • Acidosis metabólica (pH <>
  • Manifestaciones visuales.
  • Depresión del nivel de conciencia.
  • Insuficiencia renal.
La hemodiálisis debe mantenerse hasta que la metanolemia sea <29 style="font-weight: bold;">se debe seguir administrando etanol, a una dosis de mantenimiento superior (0,2-0,4 ml/Kg/h).

- Fomepizol: difícil de conseguir en España por considerarse medicación extranjera.



Intoxicación por etilenglicol (anticongelante)

La ingesta de anticongelante es un clásico entre los clásicos de los intentos autolíticos. Aunque también ha sido utilizado para fabricar "garrafón", dando lugar, en ocasiones, a intoxicaciones en masa.

El cuadro clínico es similar al ya descrito. El ácido glioxálico es el metabolito tóxico del etilenglicol. Produce una borrachera prolongada, con posteriores síntomas de edema cerebral: confusión, alucinaciones, convulsiones, coma, rigidez de nuca... y temblores, hiporreflexia y tetania, secundarios a la hipocalcemia. Se depositan cristales de oxalato en los túbulos renales, lo que edematiza a los propios riñones y finalmente lleva a fallo renal por NTA. El etilenglicol tiene, además, un gran potencial tóxico para el aparato cardiovascular, provocando taquicardia, taquipnea, cianosis e hipertensión arterial, edema agudo de pulmón cardiogénico y no cardiogénico, arritmias y muerte.

En la analítica es posible encontrar acidosis metabólica, aumento del anion gap, aumento del lactato, hipocalcemia, y en ocasiones, hipopotasemia. Los cristales de oxalato serán observables en el sedimento urinario, y si ha pasado suficiente tiempo se podrá ver un deterioro de la función renal.

El tratamiento debe ponerse en marcha lo antes posible:

- Lavado gástrico dentro de las dos primeras horas post-ingesta.
- Administrar calcio si se demuestra hipocalcemia o si hay síntomas de la misma.
- Bicarbonato sódico en una pauta similar a la usada para la intoxicación por metanol.
- Etanol, siguiéndose una pauta similar a la utilizada en la intoxicación por metanol. Si se dispone de fomepizol también puede resultar de utilidad.
- Hemodiálisis cuando existen trastornos neurológicos, acidosis metabólica severa, o niveles de etilenglicol >0,5 g/l (cuando se pueda determinar). Debe mantenerse hasta que el nivel plasmático de etilenglicol sea inferior a 0,1 g/l.
- Tiamina y Piridoxina en dosis repetidas durante al menos 48 horas, ya que actúan como cofactores que favorecen la metabolización de los metabolitos tóxicos (ácido glioxálico).

1 comentario:

Joe Black dijo...

Excelente articulo, me sirvio bastante para aclarar algunas dudas que tenia del tema, y me viene muy bien para el examen que tengo que rendir en febrero, gracias y saludos desde Argentina!!